Занятия спортом при параксизмальной тахикардии
Причины внезапной пульсирующей боли в голове
Опрос на сайте
Самые рейтинговые новости
Медицина / Причины внезапной пульсирующей боли в голове
  • Thursday, 21 August 2014, 07:36 |
  • Опубликовал Mgckim |
  • Просмотров: 2320 |
  • Комментарии: 4

Головная боль — важная медико-социальная про­блема. Это одна из наиболее частых жалоб, с ко­торой больные обращаются к врачам различных специ­альностей [2, 4, 7, 10]. На сегодняшний день известно 45 заболеваний, сопровождающихся головной болью [8]. В 1988 г. Международное общество по головной боли при­няло классификацию, включающую 13 основных типов головной боли [11]. Первые 4 группы составляет так на­зываемая первичная головная боль, 5—11 — симптома­тическая головная боль, 12-я группа включает крани­альные невралгии. 13-я — неклассифицируемую го­ловную боль. Классификация упорядочила запутанную терминологию, применяемую при головной боли [8]. Для облегчения диагностического поиска в ней разработаны диагностические критерии разных типов головной боли. Правильное определение типа головной боли имеет значение для выбора лечебной тактики [1,5, 7].

 

Классификация головной боли

1.      Мигрень.

2.      Головная боль напряжения.

3.      Кластерная головная боль и хроническая пароксизмальная гемикрания.

4.      Различные формы головной боли, не связанные со структурным поражением.

5.      Головная боль, связанная с травмой головы.

6.      Головная боль, связанная с сосудистыми расстрой­ствами.

7.      Головная боль, связанная с несосудистыми внут­ричерепными расстройствами.

8.      Головная боль, связанная с употреблением опреде­ленных веществ или отказом от их приема.

9.      Головная боль, связанная с инфекцией.

10.    Головная боль, связанная с метаболическими на­рушениями.

11.    Головная боль или лицевая боль, связанная с па­тологией черепа, шеи, глаз, носа, пазух, зубов, рта или других лицевых или черепных структур.

12.    Краниальные невралгии, невропатии и деафферентационная боль.

13.    Неклассифицируемая головная боль.

 

Наиболее распространенными среди всех головных болей являются два вида: мигрень — 38% и головная боль напряжения — 54 %, а также посттравматическая голов­ная боль [4, 6].

Мигрень — приступообразная рецидивирующая голов­ная боль пульсирующего характера, обычно односторон­няя (гемикрания — боль 1/2 головы). Встречается у 2—6 % населения, преимущественно у женщин [13]. Возни­кает в возрасте от 10 до 30 лет.

В патогенезе мигрени ведущее значение имеет наслед­ственно обусловленное нарушение вазомоторной регу­ляции экстра- и интракраниальных артерий [2,10]. Во вре­мя приступа последовательно сменяют друг друга 4 фазы вазомоторных нарушений: спазм преимущественно интрацеребральных и ретинальных сосудов; дилатация экст­рацеребральных артерий; отек сосудистой стенки; обрат­ное развитие изменений. В первой фазе может возникать аура, во второй — головная боль. Важное значение в па­тогенезе мигрени придают нарушению обмена серотонина, а также других биологически активных веществ (гистамина, простагландинов, тирамина, глутамата и др.). В последнее время пусковым фактором приступа считают не биохимические, а нейрофизиологические сдвиги [8].

По международной классификации мигрень подразде­ляется на 2 типа: мигрень без ауры и мигрень с аурой. Предшественниками мигрени могут быть периодические синдромы детского возраста: схваткообразные боли в животе (абдоминальная мигрень), пароксизмальное го­ловокружение ("вестибулярная мигрень"), приступы рво­ты, наклонность к укачиванию, реже альтернирующие парезы конечностей.

Мигрень без ауры (простая мигрень). Ее основное про­явление — пульсирующая односторонняя головная боль. Чаще она захватывает не всю половину головы, а, как правило, лобно-височную или теменно-затылочную об­ласть, реже бывает двухсторонней, возможно чередова­ние стороны боли. Интенсивность боли — средняя или значительная, в конце приступа боль тупая. Во время при­ступа развивается общая гиперестезия, непереносимость света, сильных звуков. Больной стремится лечь в постель и не двигаться, это облегчает боль, физическая нагрузка ее усиливает. У большинства больных приступ сопровож­дается тошнотой, нередко рвотой. Продолжительность приступов варьирует от 4 до 72 ч.

Мигрень с аурой. Аура — очаговый неврологический симптом, который предшествует головной боли. Голов­ная боль возникает сразу по окончании ауры или после короткого светлого промежутка, реже — во время ауры, особенно пролонгированной. Наиболее типична зритель­ная аура, проявляющаяся мерцательной скотомой, зату­маниванием зрения, зигзагообразной линией в гомонимных полях зрения. Она продолжается 5—20 мин, и затем возникает приступ головной боли (офтальмическая, клас­сическая мигрень). На втором по частоте месте стоит аура в виде парестезии, которые возникают вначале в одном пальце руки, затем переходят на другие, поднимаются по руке и распространяются на лицо, язык (это иногда вызывает дисфазию, даже при левосторонних парестезиях). К редким видам ауры относятся гемипарез, мотор­ная афазия, офтальмопарез. Мигрень с аурой в виде не­врологических нарушений ранее называли ассоциирован­ной. В редких случаях, обычно у мужчин пожилого возра­ста, за аурой не следует головная боль (диссоциирован­ная мигрень, "мигрень без мигрени"). Аура вызывается местной ишемией. В отличие от транзиторных ишемических атак, ошибочно диагностируемых в этих случаях, магистральные и интракраниальные артерии интактны и прогноз у большинства больных благоприятный.

Большой интерес представляет "семейная гемиплегическая мигрень", связанная с патологией гена, карти­рованного в 19-й хромосоме. Для нее характерна пролон­гированная аура в виде гемипареза, парестезии, наруше­ний речи. Длительность ауры варьирует от 2—3 ч до 3 сут, и головная боль развивается во время ауры, как и в дру­гих случаях при пролонгированной ауре.

Осложнения мигрени. К ним относят мигренозный статус и мигренозный инсульт [3, 9].

Мигренозный статус. Иногда приступы мигрени сле­дуют друг за другом без перерыва, сопровождаются по­вторной рвотой и дегидратацией. Если приступ продолжа­ется более 72 ч, диагностируется мигренозный статус. Он требует госпитализации и неотложной терапии, включая корти костероиды.

Мигренозный инсульт (инфаркт мозга). В последнее время доказано, что в редких случаях мигренозный при­ступ заканчивается развитием инфаркта мозга, что при­водит к возникновению неврологического дефицита, который сохраняется более 3 сут и не всегда бывает обра­тимым. Инфаркты мозга при мигрени обычно локализу­ются в задних отделах мозга [9].

Хроническая ежедневная головная боль. У некоторых больных мигренью на фоне типичных мигренозных бо­лей появляется постоянная головная боль, по характеру отличающаяся от мигренозной (боль не пульсирующая, диффузная, менее интенсивная, без тошноты и рвоты). Ее причиной считали сочетание мигрени с другим ти­пом головной боли, чаще всего психогенной [14]. В пос­леднее время доказано, что в основе может лежать зло­употребление лекарственными препаратами, купирую­щими головную боль (особенно аналгетиками и препа­ратами эрготамина) [8]. Такие головные боли называют обузусными [4].

Диагностические критерии мигрени приведены в Меж­дународной классификации головной боли [11].

Критерии диагностики мигрени без ауры. Наличие как минимум 5 атак длительностью от 4 до 72 ч (без лече­ния). Цефалгия имеет как минимум 2 из указанных при­знаков: односторонняя, пульсирующая, средней силы или сильная, усиливается при физической нагрузке. Це­фалгия сопровождается хотя бы одним из перечислен­ных симптомов: тошнота и/или рвота, фото- и фонобия. Важно также чередование стороны цефалгии, так как односторонняя головная боль на протяжении длитель­ного времени требует исключения других заболеваний. Еще один критерий классификации, который действует и при всех других видах первичной головной боли (п.п. 1—4 классификации), — соблюдение одного из следую­щих трех условий: либо анамнез, соматическое и невро­логическое исследования исключают наличие заболева­ний, при которых цефалгия носит симптоматический характер (п.п. 5—11 классификации головной боли), либо эти заболевания предполагаются, но исключаются при детальном обследовании, либо у пациента имеется это заболевание, но приступы мигрени являются самостоя­тельными и не связаны с ним по времени возникнове­ния

Критерии диагностики мигрени с аурой. Наличие как минимум 2 атак, характеризующихся как минимум тре­мя из перечисленных признаков: имеется один или бо­лее симптомов ауры, полностью обратимых, свидетель­ствующих о фокальной церебральной дисфункции коры и/или ствола; ни один из симптомов ауры не длится более 60 мин (но если имеется большее число симпто­мов, допускается пропорционально большая ее продол­жительность); головная боль следует за аурой со свет­лым промежутком менее 60 мин, но может начинаться до ауры или одновременно с ней; по меньшей мере один из симптомов ауры развивается постепенно более чем за 4 мин либо 2 или более симптомов развиваются од­новременно; имеется одно из перечисленных выше (миг­рень без ауры) условий.

Критерии диагностики обузусных головных болей (обус­ловленных хроническим приемом или передозировкой препаратов): головная боль возникает после ежедневно­го приема препарата на протяжении 3 мес и более; уда­ется точно установить минимальную дозу, приносящую облегчение; головная боль носит хронический характер (15 дней и более в месяц) и исчезает в течение 1 мес после прекращения приема препарата. Эрготаминовые обузусныс боли возникают при дозе 2 мг в сутки перорально и 1 мг ректально. Анальгетические обузусные боли возникают при приеме 50 г аспирина в месяц (или эк­вивалентной дозы другого ненаркотического аналгети­ка), или при приеме комбинированных аналгетиков (с кофеином, барбитуратами, транквилизаторами и др.) в количестве 100 таблеток и более в месяц, либо при при­еме наркотических аналгетиков.

Апробация диагностических критериев мигрени по­казала их специфичность и точность [14].

Головная боль напряжения — наиболее распростра­ненный вид головной боли [6, 12]. Синонимы — боль мышечного напряжения, психогенная, хроническая це­фалгия с наличием или отсутствием дисфункции перикраниальных мышц. Головной болью напряжения стра­дает около 5% населения. Ее происхождение связано с наследственной предрасположенностью, вегетативной дисфункцией, психологическими особенностями лич­ности (тревожность), депрессивными включениями, хроническим стрессом (психоэмоциональный, физичес­кий). В патогенезе боли рассматриваются нарушения "си­стемы воротного контроля" Melzak и Wall (ноци-анти-ноцицептивной системы), сосудистые, биохимические, нейрогенные факторы [6]. Головная боль напряжения, по определению Международного общества головной боли, представляет спектр состояний от легкой эпизо­дической головной боли до каждодневных приступов средней тяжести, продолжающихся весь день. Выделяют эпизодическую и хроническую головную боль напряже­ния. Между этими состояниями установлена условная граница: 180 и более дней в году с головной болью (15 дней в месяц) — при хронической форме и менее 180 дней — при эпизодической форме [11]. Основной фак­тор патогенеза — миофасциальные нарушения в перикраниальных мышцах и сенсибилизация задних рогов спинного мозга при хронической форме. Изменения в перикраниальных мышцах можно подтвердить методом ЭМГ, но эти нарушения не являются облигатными [8, 12]. Раз­новидностью головной боли напряжения является пси­хогенная боль (психалгия), не сопровождающаяся миофасциальными нарушениями (головная боль напряже­ния без дисфункции перикраниальных мышц).

Головная боль напряжения воспринимается как сдавление головы ("каска", туго натянутая лента, "обруч"), чувство тяжести, "ползания мурашек". Боль локализу­ется в области лба, глаз, свода черепа, иногда иррадиирует в виски, лицо, шею, плечи. Головная боль напря­жения сопровождается психовегетативными расстрой­ствами: снижением аппетита, тошнотой, затруднением дыхания, нарушением сна, чувством "кома в горле", утомляемостью (физической и психической), расстрой­ством концентрации внимания.

Эпизодическая головная боль напряжения носит при­ступообразный характер. Боль возникает в разное время суток, чаще к вечеру, длительность приступа варьирует от 30 мин до 7 дней. На протяжении этого времени боль ощущается постоянно, с ней больной просыпается и за­сыпает, но никогда не пробуждается по ночам.

В отличие от мигрени интенсивность приступа го­ловной боли напряжения легкая или умеренная, харак­тер — давящий (не пульсирующий), локализация — дву­сторонняя, боль не усиливается при физической нагруз­ке, поэтому больные с головной болью напряжения предпочитают прогулку на свежем воздухе и никогда на стараются лечь в постель. Головная боль напряжения не сопровождается тошнотой, рвотой, фото- и фонофобией, и, как правило, в момент приступа не нарушает трудоспособности больных. Перечисленные особеннос­ти заложены в диагностические критерии эпизодичес­кой головной боли напряжения.

Хроническая головная боль напряжения по характеру аналогична эпизодической, но проявляется более час­тыми приступами или ежедневно.

Отсутствие патогномоничных симптомов головной боли напряжения, в отличие от мигрени с аурой или кластерной головной боли, затрудняет ее диагностику. Более чем у половины больных необоснованно диагно­стируется симптоматическая головная боль (связанная с такими органическими заболеваниями головного моз­га, как черепно-мозговая травма, арахноидит, нейроинфекция, внутричерепная гипертензия и др.).

Головная боль напряжения часто протекает совмест­но с мигренью. У больных мигренью в 10—40% случаев в межприступном периоде отмечается эпизодическая или хроническая головная боль напряжения [12]. Часто к двум видам головной боли присоединяется третья — обузусная, связанная со злоупотреблением лекарственными ве­ществами, купирующими цефалгию [8].

Кластерная головная боль. Синонимы: пучковая (cluster — пучок) головная боль, цилиарная мигренозная невралгия Harris, гистаминная цефалгия Horton и др. Этот вид головной боли объединяет несколько ранее разделявшихся форм: мигренозную невралгию, цилиарную невралгию, невралгию крылонебного узла и др. [8]. В Международной классификации выделены 3 фор­мы кластерных болей в зависимости от частоты их про­явления: с неопределенной периодичностью, эпизодичес­кие и хронические. Вместе с кластерными рассматрива­ются хроническая пароксизмальная гемикрания и кластероподобные головные боли [11].

Кластерные цефалгии встречаются редко, мужчины болеют в 5—6 раз чаще, начало заболевания в 20—40 лет. Этиопатогенез не известен, предполагают, что в ос­нове боли лежат сосудистые механизмы [4].

Эпизодическая пучковая головная боль. Для этого за­болевания характерны приступы резчайшей, мучитель­ной односторонней головной боли, повторяющиеся каж­дый день (1—2, реже 5—8 раз) в течение нескольких недель или даже месяцев. После этого наступает дли­тельная ремиссия (месяцы и годы). Интенсивность боли и продолжительность приступов меняются в течение од­ного кластерного периода (серии приступов) от более легких и коротких к более сильным и длительным, а затем приступы становятся легкими и исчезают. Боль возникает внезапно без предвестников, локализуется в области глаза, периорбиталыюй зоне и в виске, воз­можна иррадиация в ухо, шею, руку. Характер боли — жгучий, сверлящий, а сила столь велика, что пробужда­ет спящих больных. Продолжительность приступа (без лечения) 15—180 мин. В начале серии приступы чаще развиваются ночью, под утро в одно и то же время ("будильниковая" головная боль), но могут возникать и днем. Во время приступа отмечается психомоторное воз­буждение. Приступы сопровождаются выраженными ве­гетативными нарушениями, покраснением и слезоте­чением из одного глаза, отеком века, заложенностью носа, ринореей, потоотделением в области лица или лба, птозом, миозом. По современной классификации, ди­агностическими критериями кластерной эпизодической головной боли является наличие не менее 5 приступов описанного выше характера и локализации и хотя бы одного из перечисленных вегетативных симптомов, а также серийное протекание ежедневных приступов.

Хронические кластерные головные боли протекают в двух вариантах: без ремиссии с момента их проявления или трансформируясь из эпизодической головной боли. Приступы более короткие и менее тяжелые, но характе­ризуются большой частотой (до 20—30 в сутки) и от­сутствием ремиссии.

Хроническая пароксизмальная гемикрания — редкий вид приступообразной односторонней головной боли, локализующейся в глазо-лобно-височной зоне (выше и ниже глаза, при мигрени — выше глаза), большой ин­тенсивности, сверлящие. Приступы продолжаются 10—30 мин, повторяются 10—20 раз в сутки и сопровожда­ются вегетативными симптомами со стороны глаза и носа. От хронической кластерной цефалгии их отличает пре­обладание у женщин [13] и "драматический" эффект индометацина, который быстро купирует головную боль ("индометациновая" головная боль).

Различные головные боли, не связанные со структур­ным поражением. В эту группу входят редкие формы го­ловной боли неорганического характера [8]. К ним от­носится идиопатическая стреляющая боль, проявляю­щаяся острой молниеносной (доли секунды) сильной болью в отдельных участках головы, патогенез ее не­ясен. Головная боль, связанная с переохлаждением, может быть вызвана любым Холодовым раздражителем, даже находящимся в глотке. Головная боль, связанная с кашлем и физическим перенапряжением (усилием), носит пульсирующий характер, но никогда не сопро­вождается никакими другими симптомами. По характе­ру это доброкачественные боли, но у части больных по­явление боли при напряжении может быть вызвано структурными процессами, протекающими с гипертензионным синдромом (опухоли мозга и др.). Поэтому го­ловные боли при кашле и физическом напряжении тре­буют детального обследования, включая КТ головного мозга.

Головная боль, связанная с сексуальной активнос­тью, относится к разновидности головных болей уси­лия [8]. Является довольно распространенной, возника­ет у мужчин на высоте полового акта ("оргазмическая"). Головная боль сильная, пульсирующая, появляется вне­запно; "взрывная" локализуется в затылочной области, реже боль "тупого типа" нарастает постепенно в про­цессе полового акта. Хотя боль сопровождает не каждый акт, она пугает больного. Как и при других болях уси­лия, показано обследование с использованием методов нейровизуализации. В 90% случаях причина болей оста­ется неизвестной. Может быть проявлением истерии при желании избежать полового акта (головная боль "не се­годня, дорогая"). Профилактический эффект оказыва­ют β-блокаторы и индометацин.

Головная боль, связанная с травмой головы. В практи­ческой неврологии выражена тенденция связывать хро­нические головные боли с перенесенной черепно-моз­говой травмой (ЧМТ) по принципу "после этого зна­чит вследствие этого".

В Международной классификации головной боли вы­делены 2 вида посттравматичесих головных болей — ост­рые и хронические, а при каждом виде 2 подвида в зави­симости от тяжести травмы (значительной, с подтверж­дающими это неврологическими симптомами, и незначительной, без неврологической симптоматики) [11]).

Острая посттравматическая головная боль, соглас­но диагностическим критериям Международной клас­сификации, возникает непосредственно в момент трав­мы (прояснения сознания) или после светлого проме­жутка, длящегося не более 2 недель, и исчезает в тече­ние 8 недель. Светлый промежуток перед развитием го­ловной боли требует детального обследования для ис­ключения субдуральной гематомы и других тяжелых ос­ложнений острой травмы.

Хроническая посттравматическая головная боль ха­рактеризуется теми же признаками, в частности, появ­ляется не позднее 14 дней от момента травмы, но дер­жится длительное время. "Золотое правило" в диагнос­тике посттравматической головной боли: максимум рас­стройств наблюдается в момент травмы или в ближай­шее время, в дальнейшем состояние должно улучшать­ся; головная боль, появившаяся спустя 3 мес после ЧМТ, скорее всего с ней не связана. В развитии посттравмати­ческой головной боли играет роль повреждение мозга, нарушение его интсгративной деятельности, психове­гетативная дисфункция, психогенные факторы (опасе­ния, что произошло значительное повреждение мозга), психологические особенности личности, рентные уста­новки.

По современным представлениям, хроническая го­ловная боль — результат взаимодействия органических и психосоциальных факторов; последние приобретают особую значимость при легкой травме, тогда как орга­нические изменения — при тяжелой.

Специфических клинических признаков посттравма­тической головной боли не существует. Частота проявле­ния и характер головной боли не соответствуют тяжести травмы, длительности коматозного состояния и нали­чию неврологической симптоматики. Более того, легкие травмы чаще вызывают упорную и длительную голов­ную боль. Травма может также спровоцировать другие го­ловные боли, впервые возникающие в момент ее полу­чения (мигрень, головные боли напряжения), или выз­вать цервикогенную посттравматическую боль, гипертензионную и др. При тяжелых травмах головная боль соче­тается с неврологическими симптомами, изменениями, выявляемыми при специальном обследовании (КТ голо­вы, глазное дно и др.). психоорганическим синдромом и психопатизацией личности. При легкой травме головная боль проявляется на фоне невротической симптоматики, астении, вегетативной дисфункции. Сопутствующих трав­ме очаговых симптомов и объективных изменений, ко­торые включены в диагностические критерии посттрав­матической головной боли, нет, и обоснование ее связи с травмой вызывает затруднения. В таких случаях особое диагностическое значение имеет временная связь — по­явление головной боли в течение 2 недель от начала ЧМТ с последующим регрессированием, полным или частич­ным, как это имеет место при хронической посттравма­тической головной боли. Последняя — основной компо­нент посткоммоционного синдрома, выделенного в МКБ-10. Высказывается мнение, разделяемое не всеми иссле­дователями, что посткоммоционная хроническая голов­ная боль — проявление психовегетативного, а не пер­вичного посттравматического синдрома. Она диффузная, давящая, тупая, усиливается при психоэмоциональных и физических нагрузках, не купируется аналгетиками.

Диагностика головной боли. На первом этапе диагно­стики необходимо установить, не связана ли головная боль со структурным поражением (органическим забо­леванием мозга). Наиболее важно исключить опухоли, острые нарушения мозгового кровообращения, особен­но субарахноидальное кровоизлияние, гематомы, ослож­нения острой ЧМТ (эпи- и субдуральные гематомы и др.), воспалительные заболевания мозга, его оболочек, придаточных пазух носа, глаза, глаукому и др.

В Международной классификации выделены "сигна­лы опасности" при головной боли, вызывающие подо­зрение на структурное поражение:

1.   Возникновение головной боли впервые после 50 лет.

2.   Внезапная сильная ("громоподобная") головная боль (субарахноидальное кровоизлияние, первая атака мигрени, височный артериит).

3.     "Прилив" к голове (внутричерепная геморрагия).

4.      Нарастание головной боли при кашле, натуживании, физическом напряжении (внутричерепная гипертензия, мигрень).

5.      Нарастание головной боли во времени: в течение часов—дней (менингит, энцефалит), дней—недель (опу­холь, височный артериит).

6.        Головная боль — причина ночных пробуждений (опухоль, атака кластерной головной боли, мигрени).

7.        По утрам тошнота, рвота, икота, головокружение (опухоль).

Указанием на структурную головную боль являются также наличие очаговой неврологической симптомати­ки, изменения при дополнительных методах исследова­ния, неэффективность лечебных воздействий, несоот­ветствие головной боли критериям Международной клас­сификации головной боли.

В пользу первичной головной боли (мигрень, голов­ная боль напряжения, кластерная и редкие варианты) сви­детельствует соответствие головной боли диагностическим критериям, нормальное самочувствие и стабильная масса тела, продолжительность боли свыше двух лет и отсут­ствие отклонений от нормы при обследовании (этот при­знак является наиболее значимым).

Схема обследования больного с головной болью:

1.Уточнение анамнеза: характер головной боли, ее пе­риодичность, локализация, продолжительность приступа и всего периода от момента появления головной боли; со­четание головной боли с другими симптомами; уточне­ние психосоциального и семейного статуса; при наличии нескольких типов головной боли уточняется каждый тип в отдельности; важно выявить, не изменился ли тип го­ловной боли в последнее время, нет ли тенденции к нара­станию интенсивности, частоты и продолжительности боли.

2.Соматическое и неврологическое исследование. Вы­явление соматических нарушений может подсказать эти­ологию головной боли, а неврологических симптомов — указать на большую вероятность структурного пора­жения.

3.Дополнительные рутинные методы исследования: офтальмоневрологическое (острота и поле зрения, глаз­ное дно, внутриглазное давление), отоневрологическое (нистагм спонтанный, рефлекторный, оптокинетичес­кий и др.); ЭЭГ с функциональными нагрузками, кра­ниография, исследование ликвора; выявление измене­ний при любом из методов, как и наличие неврологи­ческой симптоматики, вызывают необходимость исполь­зования специальных методов.

4.Специальные методы исследования. 

Нейровизуализационные методы:

рентгеновская или магнитнорезонансная компь­ютерная томография мозга (РКТ, МРКТ) имеет очень большое значение в дифференциальной диагностике симптоматических и первичных головных болей; она по­зволяет прижизненно оценить морфологию мозга и с большой степенью достоверности выявить или исклю­чить опухоль, гематому, инфаркт, субарахноидальное кровоизлияние, кисту, очаг ушиба, атрофию мозга, наличие и выраженность внутричерепной гипертензии, демиелинизирующее заболевание, иногда аневризму, состояние сосудов. Достоверность диагноза повышается при использовании контрастных веществ. МРКТ по спе­циальной программе позволяет визуализировать сосуды и диагностировать мешотчатую аневризму, артериовенозную мальформацию, окклюзию, стеноз и аномалии сосудистого русла; достоверность диагностики указан­ных процессов высокая, но не абсолютная, поэтому дан­ные КТ мозга сопоставляются с клиническими и дру­гими методами;

по показаниям для уточнения диагноза может про­водиться визуализация сосудов неинвазивными методами (экстра- и транскраниальная допплерография) или при внутриартериальном введении контрастного вещества (ан­гиография). Эти исследования более точно, чем КТ, по­зволяют установить наличие и локализацию аневризмы, окклюзии артерии, состояние сосудистого русла, смеще­ние сосудов при объемных процессах, выявить сосуды опу­холи, особенности ее кровоснабжения или бессосудистые участки с нарушением топографии сосудов (киста, абс­цесс, некоторые опухоли, гематомы, инфаркт с перифокальным отеком).

Другие специальные методы — вызванные потенциа­лы, нистагмография и др. — применяются для оконча­тельного уточнения природы структурного процесса.

На втором этапе диагностики после исключения сим­птоматической природы головных болей уточняется тип первичной головной боли. Здесь решающее значение име­ет соответствие головной боли диагностическим критери­ям Международного общества головной боли. Приведен­ные диагностические критерии весьма эффективны в раз­граничении типа головной боли. Далее надо оценить час­тоту приступов, имеющую важное значение для выбора лечебной тактики, например абортивного (при редких при­ступах мигрени) или превентивного (при частых присту­пах) лечения.

Для отработки тактики терапии, выбора препаратов и их дозировок у больных с хронической болью рекоменду­ется ведение дневника, в котором отражается тип голов­ной боли, ее интенсивность, продолжительность и часто­та приступов (аналогично дневнику больного эпилепси­ей). В дневнике также отражаются предшествующие и со­путствующие головной боли симптомы, провоцирующие факторы, реакция на нагрузку, какой препарат и какая доза купировали приступ. После уточнения типа головной боли и ее особенностей больному дают календарь, в кото­ром отмечаются даты приступов и учитывается их частота.

 

ЛИТЕРАТУРА

1.        Бадалян Л. О., Темин А. А., Никонорова М. Ю. // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. – 1995. – № 4. – С. 87–93.

2.        Боконжич Р. Головная боль / Пер. с сербскохорв. – М.: Медицина, 1984. – 312 с.

3.        Бурцев Е. М. //Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. – 1994. – № 6. – С. 83–86.

4.        Вейн А. М. //Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. – 1996. – № 3. – С. 5–7.

5.        Колосова О. А. // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. – 1997. – № 11.–С. 19–21.

6.        Колосова О. А., Страчунская Е. Я. // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. – 1995. – № 4. – С. 94–98.

7.        Неврология / Под ред. М. Самуэльса; Пер. с англ. – М.: Практика, 1997. – С. 40–59.

8.     ОлесенДж. // Неврол. журн. – 1996. – № 3. – С.4–11.

9.     Смирнов В. Е. //Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. – 1996. – № 5. – С. 97–100.

10.   Шток В. Н. Головная боль. – М.:Медицина, 1987. – 304 с.

11.     Classification and Diagnostic Criteria for Headache Disorders. Cranial Neuralgia and Facial Pain. Headache Classification Committee of Internal Headache Society // Cephalgia. – 1988. – V.8, Suppl.7. – P. 1–96.

12.     Mense S., Olesen J., Shoenen J. Tension on–type Headache: Classification, Mechanisms and Treatment. – NY, 1993. – P. 61–63.

13.     Neurologic Disorders in Women / Ed. M. E. Gudkowicz, M.C. Irizarrv. – Boston, 1997. – 162 p.

14.     H. Rassmussen В. K. // Cephalgia. – 1995. – V. 15. – P. 45–68.

 

Медицинские новости. – 1999. – №4. – С. 32-37. 

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Источник: http://www.mednovosti.by/journal.aspx?article=2575