Как вывести жидкость из печени
Может ли пол дня выделятся инсулин а вечером нет
Опрос на сайте
Самые рейтинговые новости
Новости по категориям
Аспирин и варикоз
Простатит / Может ли пол дня выделятся инсулин а вечером нет
  • Monday, 25 August 2014, 03:21 |
  • Опубликовал Fancom |
  • Просмотров: 2417 |
  • Комментарии: 28

Консультирует врач-эндокринолог.


Вопрос: Лида,прежде всего хочу поблагодарить за принятое Вами решение. Буду признателен за Ваши разъяснения по следующему вопросу. Некоторое время назад этот вопрос активно обсуждался на нашем форуме, хотелось бы услышать Ваше мнение, поскольку, на мой взгляд, он все равно остался открытым. Бесспорно ИИТ - оптимальный вариант компенсации, особенно для взрослых, у которых, как трехразовое питание. Лантус (другой инсулин продолжительного действия)+короткие и/или ультракороткие инсулины под еду. Итого 1 или 2 плюс 3 короткого в день. У маленьких детей же более физиологичным является шестиразовое питание. Понятно, что ни дети, ни родители не готовы колоть короткий инсулин 6 раз в день - многовато получается, хотя я слышал, что кто-то это делает Поэтому используются, как правило, две другие схемы.
Схема №2. Перекусы с минимальным содержанием углеводов, более белковые. Основные приемы пищи - углеводные.
Схема №3. Передозировка Ультракороткие здесь не очень годятся. Это у нас называется "ходить под гипой Через два часа после еды(укола), на грани гипы - СК около 4 - делается перекус, который компенсируется хвостом короткого.
Плюсы и минусы всех схем понятны.Что Вы по этому думаете и какую схему рекомендовали бы ? Ответ: Начнем с того, что необходимость шестиразового питания отпадает у многих детей довольно рано. Хотя это индивидуально. Нередко детишки просто силой запихивали в себя этот перекус. В таких случаях, думаю, не стоит настаивать. Главное, чтобы набирал вес и не падал от слабости. Это главные критерии. Скажу честно, что за время работы (причем в двух разных больницах) я не видела схемы №2 в работе. Везде был стандартный набор: ИИТ с углеводными перекусами на 1-1.5 ХЕ
И скажу я вам, что это был не подарок. Дети могли забыть съесть перекус, поэтому съедали его чуть позже (но это уже было слишком поздно, что приводило к гипогликемии, ответному выбросу гликогена, а тут еще дополнительные ХЕ перекуса...). Если ребенок ходил в школу, то самой частой проблемой было несоответсвие перемен и времением для перекуса (выйти во время урока, чтобы съесть яблоко, они как-то не решались). Опять гипо. Более того, хотя время пика инсулина считается известным, оно всеже может варьировать у каждого пациента, т.е. надо хорошо знать, когда наступает пик у тебя лично. Это также зависит и от того, как быстро всасывается пища в кишечнике (сопутствующие заболевание ЖКТ), как быстро всасываетсмя инсулин,в какую мышцу был сделан инсулин (сделали короткий в ногу, а ребенок начал носиться как угорелый ( инсулин посупит в кровь быстрее). Иными словами, при этой схеме нужно предусмотреть огромное кол-во факторов. При белковых перекусах (которых, повторюсь, на практике не видела), должен также повышаться сахар. Считается, что до 50% белков трансформируются в углеводы. Соответственно, доза короткого инсулина должна быть чуть выше, нежели если бы перекуса не было вообще. Другой вопрос, что сахар от белковой пищи растет не так быстро. Т.е. гликемический индекс (в применении к белковым продуктам)будет невысоким. Что очень важно. В результате вероятность прогиповать будет небольшая из-за небольшого увеличения дозы инсулина на белок.
Честно говоря, мне хочется самой попросить кого-нибудь рассказать про схему №2.. Того, кто это пробовал сделать на практике. Если это действительно работае преимущества на стороне этой схемы.
Еще пытались заменять Хумулин на Хумалог(у подростков; на маленьких даже не пытались пробовать). Неплохо работало, но приводило к более резким перепадам сахара. Как известно, у некоторых организм реагирует на перепад как на гипогликемию (хотя уровень сахаров может быть нормальным). Тем более, у малышей. Вообще, сложилось впечатление, что Хумалог далек от совершенства (по крайней мере, в том варианте, как его применяли в больницах-довольно высокие дозы). В связи с этим думаю, что идея сочетать короткий и ультракоротки очень хорошая.
Хотела бы дать более конкретную информацию, но это, к сожалению, все, чем я располагаю. Вопрос: Можно определить нейропатию на самых ранних стадиях, по каким-либо признакам?
Например у моего парня появилось слабое покалывание и онемение кончика мизинца на левой руке, которое не проходит уже неделю. Диабет за последние несколько месяцев имел довольно лабильный характер. Диабету 3-й год. Как Вы думаете стоит придавать этому значение? Ответ: Думаю, что стоит на это обратить внимание. Нейропатия обычно самое первое сложнение, иногда его признаки имеются на первом году жизни. Но вся его "прелесть" в том, что оно хорошо поддается лечению. Дигноз нейропатии можно поставить даже на основании покалывания и онемения. Но еще лучше сделать исследование под названием "электромиография", которое с большой точностью позволяет определить скорость проводения нервного импульса по периферическим нервам. При снижении этой скорости можно говорить о нейропатии (тяжесть нейропатии будеть зависеть от степени выявленных нарушений). Вопрос: 1 вопрос. Во время обследования в больнице был поставлен диагноз " непролиферативная ретинопатия ангиопатия сетчатки". Ангиопатию наши "заботливые" доктора ставят сразу после выявления диабета, и ставят "массово", т.е. всем. А ретинопатию я "обнаружила" впервые... Врач, наверное, попалась молодая и дотошная. Но тем не менее - диагноз есть. Что делать? Стоит ли уже сейчас принимать какие-то меры? Может, какие или коагуляция? Или пока не стоит "дергаться" и следить только за сахарами?
2 вопрос. С нефропатией таже ситуация. Белка в моче нет и никогда не было, билирубин и креатенин в норме (извиняюсь, если неправильно написала). Выпросила анализ на скорость клубочковой фильтрации. И "получила". 61 с чем то при норме где-то 80 (если не изменяет память). Получила в диагноз нефропатию 2 ст. И хотя врач меня заверила, что нефропатию мне "прилепила" в выписку только для ВТЭКа, и что для их лаборатории это норма (анализ не делают сейчас больше ни где, и мне сделали только по огромной "просьбе", так что проверить не могу...), но беспокойство осталось... Может, следует что-то делать для профилактики?
Кстати в прошлом году по СКФ я вообще отхватила нефропатию V. Ответы: Ответ на первый вопрос:
Ангиопатия- любое самое минимальное изменение сосудов глазного дна. Не имеет диабетической специфики. Может наблюдаться при повышении внутричерепного давления, гипертонии и т.д. и.т.п. Поэтому к этому диагнозу не стоит относиться слишком серьезно.
Ретинопатия- это другое состояние, вызванное хронической гипергликемией. Насколько я помню, различают три стадии ретинопатии. Первую и третью можно эффективно лечить, на второй рекомендуется выжидательная тактика и наблюдение. Непролиферативная ретинопатия- это первая стадия. Стенки сосудов могут выпячиваться и утончаться (по типу аневризмы), но новых сосудов пока нет. Опасность- возможность мелких (точечных) кровоизлеяний. Обычно делают фокусную коагуляцию. Но не всем. О том, нужно ли Вам лечение и какое должен решать офтальмолог (эндокринологи не занимаются непосредственно диагностикой и лечением офтальмопатии, как Вы понимаете).
Ответ на второй вопрос:Во время своей работы, анализ на СКФ я перестала воспринимать всерьез. Цифры получались самые бредовые. Те, кто болел много лет и имел белок в моче имели нормальную СКФ, а впервые выявленные диабетики должны были находиться в терминальной стадии, судя по результатам анализа.
Иными словами, ориентироваться только на СКФ нельзя. Самый объективный критерий- белок, а вернее, микроальбумин (если содержание альбумина в моче не превышает 300 мг/л; все что выше- протеинурия) Смотреть его нужно специальными полосками (или таблетками), которые дают качественную или полуколличественную оценку микроальбуминурии. Три отрицательных анализа, сделанных с чатотой 1 раз в месяц, позволяют забыть о нем на год. Не рекомендуется смотреть микроальбумин вскоре после мочевой инфекции, т.к. может быть ложноположительный результат. Полоски (таблетки) лучше приобрести (на долго хватит) и самостоятельно смотреть этот показатель, не зависят от врачей. Вопрос: Если я правильно понимаю природу происхождения диа-горок, то после гипы организм, а точнее печень, начинает бороться со стресом, и поэтому СК резко повышается. С высоким сахaром жить как-то не очень приятно, появляется естественное желание его понизить. Но сделать это нужно аккуратно и медленно иначе не избежать нового обвала и нового подъёма. Как это правильно сделать я точно не знаю. Я знаю реакцию своего организма при СК до 10: 1ед актропида снижает на 1,5-1,8 в зависимости от времени суток. А при сахаре 12-14 может вообще никак не прореагировать, а может даже 1ед обвалить в 2раза. Вопрос мой для некоторых может показаться по меньшей мере странным, и уж тем более он не приемлем для детей, но для меня это вполне реально, если так можно делать. А вопрос мой в следующем: может в таком случае с утра уколоть на 1-2ед продлённого больше, чем обычно, он хоть и будет понижатьСК, но очень медленно. И ничего весь день не есть Только воды или чая пить по-больше, чтобы почки промыть(отвар шиповника мне очень помогает или зелёный чай, а вот чёрный медленнее с этим справляется). На следующий день уколоть свою обычную дозу продлённого и опять поголодать. Запасы печени немного истощатся, и она не будет так резко реагировать на гипу двухдневней давности (может забудет, а может простит). А на третий день потихоньку выходить из такого голодания, кефир со своми К1 и К2 попить, например.
У меня давно такой вариант возник, но хочется мнение специалиста послушать можно так поступать Ответ: Интересный подход. Но, не думаю,что будет работать.
Объясню, почему. Истощить запасы печени за 1-2 дня голодания невозможно (если, конечно, там нет выраженной жировой дистрофии) настолько, чтобы она перестала выбрасывать гликоген. Реагировать печень будет до последнего (и механизм гипогликемического ответа, коль он уже запущен, вряд ли может быть остановлен таким образом). А вот снизить запасы ценного гликогена вы сможете такими экспериментами. И со временем на смену более высоким сахарам Вы получите более тяжелые гипогликемии (что хуже-большой вопрос). Т.е. если попробовать так сделать однократо, может быть (?) это сработает. Так что, коль появилось желание такого эксперимента-попробуте, ради любопытства. Но постоянно прибегать к такому способу не нужно. По этому поводу у меня нет сомнения.
P.S. Если Вы хотите не есть целый день, то дозу пролонгированного инсулина увеличивать не стоит. Иначе в обеденное время без еды наверняка получите гипогликемию. Вопрос: Мой сын (ему 5 лет) год с небольшим болеет СД1. Как только он заболел, нам сказали, что мы можем сдать анализ крови на антитела к ГАД и на С-пептид в Москве или в Самаре. Хотя заметили, что и так все достаточно ясно - клиника налицо. Мы не поехали. Спустя некоторое время на мед.факультете нашего университета набрали группу детей с СД1 и взяли анализ крови на иммунограмму, ант. к ГАД и др. Мой сын тоже вошел в число этих детей, к тому моменту мы болели чуть больше полугода.
Сейчас у нас на руках эти анализы, где все показатели в пределах нормы. Собственный инсулин - 22,25 говорят каких то "условных единиц" (в норме 22,0) и GAD - 0,439 (в норме до 1, как нам сказали). И нам хотелось бы узнать, ну и что нам то дают эти результаты. Похоже, что ничего. Хотя все показатели к тому времени и были в норме, но без инсулина мы не обходились ни тогда, ни сейчас. Может быть вы прокомментируете эту ситуацию. Ответ: Постараюсь ответить на ваш вопрос.
Антитела обычно исчезают через 2-3 года от начала заболевания (у некоторых-позже). Учитывая, что на момент вашего обследования стаж заболевания составлял лишь 6 мес,я не думаю, что антитела исчезли. Дело в том, что есть не только антитела к ГАД, но и ряд других антител. Например, у детей, заболевших до 5 лет, часто повышен титр антител к инсулину. Смотрели ли вам эти антитела?
Нормальная секреция С-пептида и инсулина может быть при наличии определенного кол-ва живых в-клеток, а инсулин будет выбрасываться хаотично, временми провоцируя гипогликемии (которые нередки на первом году диабета). Поэтому, достаточно велика вероятность "поймать" нормальный уровень инсулина и с-пептида в начале заболевания при случайном обследовании. Вопрос: Больше никаких анализов тогда не делалось. Стоит ли сделать или это сейчас не нужно? Спрашиваю потому, что ведь до сих пор живет надежда А вдруг ошибка и это не первичный диабет? Хотя сама понимаю, что этого быть не должно.Спасибо. Оксана. Ответ: Оксаночна, не дергайте ни себя, ни ребенка. Какой бы анализ Вы ни получили сейчас, он ни о чем не скажет (антител может УЖЕ не быть). Вы же понимаете, что у такого маленького ребенка может быть только (с 99.9% вероятностью) этот тип. Да и потом, если начать колоть инсулин человеку без диабет он не выживет (отойдет в мир иной от бесконечных гипогликемий, т.к. собственный инсулин будет продолжать вырабатываться). Раз ребенок на инсулине чувствует себя хорошо, он ему нужен. Очень просто, хотя понимаю, что вам так не кажется. Не переживайте, и начните думать о вещах настоящих. Вопрос: Спасибо за ответ по поводу ГАДов! Я писал о куче вопросов, но в основной своей массе они разрешились при перечитывании Диабетологии Балаболкина. Осталось несколько.
1. ГАД - содержится не только в В-клетках но и в мозге и нервной ткани. Аутоимунный процес наверно не может различать где ГАД находиться. Следовательно будет разрушать ГАД везде, а не только в В-клетках. Это что за патология, как называется и как проявляется? (разрушение ГАДа в мозге и в нервной ткани)
2. Вы пишите что исчезновение АТ к ГАД свидетельствует об уничтожении В-клеток. Следует ли из этого что уничтожается весь ГАД в организме? Если да то что из этого следует?
3. Вы пишите о гипотезе возникновения гипо до манифестации диабета под воздействием инсулина выделяющегося при разрушении В-клеток. (Кстати такие эпизоды были и у меня в течение примерно 1 года до манифестации. Тогда я не мог понять что это. Сейчас понятно - симптомы слишком характеные. Так вот. Подобные выделения инсулина судя по всему нечастая вещь. Так же как нечасты эти гипы. Сооюветсвенно> эпизоды массовой гибели В-клеток должны сопровождаться или скорее следовать за резкими колебаниями содержания АТ к ГАД в крови. К плавному и постепенному увеличению содержания инсулина организм бы приспособился. Таким образом концентация АТ к ГАД в крови подвержена резким изменениям. Так ли это? И если ДА то что дает единомоментный анализ на ГАД, кроме фиксации того что он повышен?
PS Я думаю, что если начать колоть инсулин здоровому человеку, плюс давать ему много углеводистой пищи, плюс обучить его правильному поведению в "школе" (не нагружаться физически, есть сахар при признаках гипы и т.д.) он выживет. Но сахара будут постоянно достаточно низкими из-за присутствия экзогенного инсулина и вырабатывать собственный, организму будет не нужно. Постепенное привыкание к такой ситуации даст стойкое уменьшение выработки собственного инсулина и через достаточно долгое время (интересно сколько? ну явно не менее 5-6 месяцев) физиологические изменения в ПЖ (наверно что-то типа атрофирования.Реальна ли подобная ситуация по вашему мнению? Ответы: 1+2. Итак, антитела к GAD были выявлены лишь еще в одном случае (тут ты прав на счет головного мозга, нервной системы и пр. у пациентов с синдромом скованности "Stiff man syndrome" (но это не заболевание Паркинсона, а нечто другое). Заболевание очень редкое и практически все пациенты с этим синдромом имеют ИЗСД. Но так как это очень редкое явление, то даже в очень толстых книжках об этом упомянается вскользь и не придается большое значение этому факту только лишь, как факт.
Весь GAD у пациентов с СД, конечно же, не уничтожается. В противном случае неизбежно развивалась бы неврологическая симптоматика (типа синдрома скованности). То, насколько активна атака на GAD за пределами ПЖ у среднестатистического диабетика, я не нашла. Думаю, этого никто не знает. Может это и есть, но не проявляется клинически.
3. Антитела к GAD рекомендуют определять не только потому, что они присутствуют у большинства пациентов. Это самый стабильный тип антител, концентрация которых практически не меняется в течение длительного времени. Но есть ряд других антител с непостоянной концентрацией, которые также вызывают гибель клеток. Видимо именно они провоцируют периодическую (пульсовую) деструкцию клеток.
4. По поводу супрессивного дейстивия 'кзогенного инсулина сказать сложно. Если проводить аналогию с другими железами, то одни из них очень быстро подавляются надпочечники), другиe медленнее (половые железы), другие- практически нет (щитовидная железа). Чтобы говорить o поджелудочной, должно быть достаточно большое кол-во исследований на эту тему. Но это невозможно: кто же будет давать инсулин здоровым людям и смотреть, что с ними станет?
Хотя есть работы о том, что если давать человеку со случайно выявленными антителами (например, пациенту с НТГ проверили антитела на всякий случай) инсулин в очень малых дозах (несмотря на то, что клинический диабет пока не развился, но судя по высокому титру антител и по генетическому исследованию он будет практически наверняка), то клиническая манифестация развивается значительно позже по сравнению с контрольной группой (до 5 лет удавалось отсрочивать таким образом манифестацию). Контрольная группа - пациенты со схожими параметрами (возраст, пол, антитела и т.д.), но без ранней инсулинотерапии.
Значит, экзогенный инсулин не подавляет собственную секрецию, а скорее, наоборот.
К сожалению, не смотря на известность таких фактов, практически невозможно убедить людей (особенно родителей) колоть ребенку хотя бы 0.125-0.25 длинного, когда внешне он абсолютно здоров (смысл НТГ и каких-то антител со странным названием мало кто понимает, тем более, что это никак не сказывается на самочувствии, пока не сказывается..). Вопрос: Где можно почитать про SpellEStiffman Ответ: Вот тебе пара адресов.
http://www.in-hln.org.uk/stiffman.htm
http://www.kfshrc.edu.sa/annals/182/97-147.pdf
Только не переусердствуй. При желании можно найти у себя абсолютно все (ну, может быть, беременность не найдешь) Вопрос: Уважаемый доктор! Хотелось бы знать Ваше мнение по следующим вопросам.
1. Болеет девочка, которой 3 года 3 месяца, завтра будет ровно год, как выявили диабет. До сих пор у нас была в общем неплохая компенсация, гликированные соответственно 5.8 и 5.5 (сентябрь). Ребенок до последнего времени обходился без длинных уколов на ночь, днем недавно начали подкалывать единичку.
В последнее время столкнулись с проблемой высоких сахаров после завтрака. Приходится выдерживать 40-минутный интервал между уколом и едой, при этом ребенок просит кушать и за ним надо смотреть в оба, иначе СК после еды будет доходить до 16 (это был наш максимум). Приходится также дробить завтрак, например, съели кашу, хлеб уже минут через 20 после каши, фрукт еще минут через 20. То есть все утро мы едим, потом едим на прогулке. Конечно, потом высокий СК падает, но наша компенсация сильно осложнилась. Потом, если опоздать с измерением на пике инсулина, можно легко прийти к значению ниже 4, даже если за полчаса до этого было около 7. Что бы Вы посоветовали делать в такой ситуации? Может нам не подходит актрапид?
2. Я заметила, что при сахаре 4-4.5 ребенок чувствует себя очень хорошо, гипа ощущается по поведению, если СК уже на уровне 3 с половиной и ниже. Но уже при сахаре 8-9 видно, что дочке как-то не по себе. То есть, видимо, она не привыкла к большим сахарам. Участковый врач утверждает, что надо держать Ск от5 до 11, я стараюсь от 4 до 8. Кто прав в такой ситуации?
3. Меня волнует рост ребенка. В 2 года 11 месяцев нам намеряли 91 с половиной см. За лето она подросла, но совсем немного, ну может сейчас около 94 см. Отстаем ли мы от нормы? Старшая дочка была гораздо выше в ее возрасте уж точно больше метра. Рост матери - 170, отца-185 см. Ответ: 1. Какой сахар натощак у вашей девочки, и вообще, как обстоят дела с ночными сахарами? Мне кажется, что имеет смысл добавить 1 Ед пролонгированного на ночь. Обычно базальная секреция- относительно стабильная величина, поэтому, если днем требуется единичка, то и ночью она нужна. Если сделать длинный на ночь то его "хвост" может несколько сгладить утренние сахара. А дозу короткого перед завтраком, возможно, придется уменьшить (она у вас и так на грани, т.к. снижает сахар до 4 ммоль/л после 12-16). В любом случае, корректировать ситуацию нельзя путем наращивания дозы короткого утром. Если моя версия не сработает, попробуйте схему, предложенную Юрием (короткий+ультракороткий), но, не уверена, что такому маленькому ребенку подойдет Хумалог. В любом случае, это тоже вариант.
2. Оптимальные сахара для маленького ребенка: 4.5-8 ммоль</л. Если ребенок склонен к гипам, то нижняя граница -5 ммоль/л.
3. Рост вашей девочки абсолютно нормальный. Беспокоиться не о чем совершенно. Вопрос: Спасибо за ответы. Ребенок встает с СК около 5-6.5. Ночью меряем нечасто, пару раз в неделю. Ситуация приблизительно такая:на ночь 5.8, ночью 5.5, утром 5.6 плюс минус единица. Если на ночь 7 - утром, как правило, в районе 6.2. Бывает конечно, что сахар утром и больше. В начале сентября, он доходил до 9, но как только я решила подколоть на следующую ночь единичку, как утром дочка проснулась с сахаром 5.1, и потом опять все вернулось к 5.2-6.5. Я боюсь покалывать на ночь при таких сахарах.
А днем я делаю единичку протофана только последние несколько недель, так как это позволило мне чуть-чуть снизить дозы актрапида и сахар к пику инсулина не стал так сильно падать, а так базальный фон держится. Кстати дозы у нас после лета сильно подросли. Мы пользуемся программой уже 11 месяцев, и К1 у нас утром-0.9, в обед- 0.6. вечером - 0.8, то есть примерно (в зависимости от еды) у нас в день получается 7 единиц актрапида. Кстати. последнюю неделю компенсация вообще резко ухудшилась, каждый день доходит до 10-11, неужели это все последствия той воскресной гипы (2.8), при том при таком СК ребенок был не вялый и веселился в парке.?
Да, забыла добавить. До 4 СК после завтрака падает, если через час-полтора после завтрака он не поднимался выше 8, а не когда он высокий. А ультракороткий еще выбить надо, в нашем районе пока не предлагают. Но если есть смысл попробовать, я смогу перевести дочку на него. Наташа Ответ: И все же, мой вам совет, Наташа, попробовать вводить ночной инсулин. Пусть это будет первый шаг. А уж потом пробовать ультракороткий. Если боитесь сделать на ночь 1 Ед, то начните с 0.5 Е. У вас есть полушаговая ручка? Если нет, то шприц. Возможно, скоро Вы убедитесь, что и 1 Е д - нормальная доза. Не думаю, что девочка будет гиповать, тем более, что дозы растут (воскресная гипа тут ни при чем, прошло слишком много времени). Надо же пробовать, в конце концов. Даже если вдруг случится гипо это не конец света. Иначе, Вы никогда не узнаете, нужно это ребенку или нет
Мнение: Извините, что вклиниваюсь. Наташа! Если речь идет о высоком сахаре утром и ты боишься колоть длинный инсулин на ночь, то просто измерь сахар среди ночи. Посмотри динамику его изменения. Если ребенок ложится спать с нормальным сахаром и он плавно повышается к утру, то тут и гадать нечего. Значит пришло время колоть инсулин на ночь. И если оно пришло, то и откладывать не надо.
Кстати, увеличение К до 0.9 уже само по себе говорит о том, что пора думать о длинном инсулине. Возможности ПЖ по производству собственного инсулина упали. Если днем базальный режим обеспечивается "хвостами" Акктрапида, то ночью ПЖ остается один на один с сахаром. И она не "вытягивает". И ей надо помочь. Заметь: проблемы с утренним сахаром начались одновременно с увеличением К1. И это не случайно. Дополнение к вопросу: Я все-таки нашла причину высоких сахаров в течение недели - это наша РУЧКА! Она, видимо, то вводит инсулин, то нет. Вчера ручку поменяли и вот что получили
Натощак 4.6
1 час после завтрака - 5.1 2 часа после завтрака ( пик актрапида)- 4.7 Перед обедом 5.7 2 часа после обеда - 5.7 Перед ужином - 6.0 На ночь 6.1
Сегодня натощак 5.9 ( без ночного инсулина).
В субботу вечером мы поужинали на даче, когда Таня в машине заснула, СК был 10.7(приблизительно полтора часа после укола актрапида), померяла перед сном - 11.2, то есть остался примерно на том же уровне. Вот это и натолкнуло меня на мысль, что инсулин не действует и причина может быть в ручке (иголки я всегда проверяю). Кстати, при сахаре 11.2 я подколола на ночь 1 единичку протофана (уже часов через 5 после укола актрапида перед ужином), и утром мы встали на 4.6, то есть одна ед. длинного сняла нам почти 7 единиц!
Тем не менее попробую попросить перевести нас на новорапид, уже надоело весь день кушать. Вопрос: Если помните, я уже задавал вопросы по поводу странного прогрессирования осложнений на фоне нормальных сахаров и необъяснимой фиксации тощакового сахара на уровне 4.1-4.5, на которое понижение суточной дозы инсулина в 3 раза не оказывает влияния. Сегодя столкнулся с ситуацией, которая вообще ставит меня в тупик. Получил результат первого в моей жизни анализа на гликозилированный гемоглобин. Получается 8.2 при норме 5.5. Это при том, что высоких сахаров я за всё лето не видел. Вот типичный мой профиль (сделано вчера):
8:00 - 4.8
10:30 - 5.1 (2 часа после еды)
13:00 - 4.2
15:30 - 4.7 (2 часа после еды)
19:00 - 3.8 (легкие признаки гипы, 1ХЕ без укола)
22:30 - 3.9, после этого ужин
3:00 - 4.3
И примерно такая ситуация наблюдается всё время на протяжении нескольких месяцев, хотя дозы сильно уменьшались и был переход на новые типы инсулинов. Откуда может взяться ГГ=8.2, непонятно. Думал, проблема в глюкометре. Тут же в лаборатории проверил - когда он показывает 6.0, лаборатория говорит 4.5. Т.е. сахара у меня низкие. Врач говорит, что могут быть другие, кроме гликемии, факторы гликозилирования, например, антитела или сопутстввующие заболевания. Или просто лаборатория ошиблась (буду переделывать снова). Вопрос - что Вы можете сказать об этих дополнительных факторах, как их искать и устранять? И, если судить по профилю, дозы по крайней мере Новорапида надо уменьшать. А если по ГГ- то ни в коем случае. Что же делать?
PS. Интересно получается, когда читаешь книжки или рассказы других диабетиков, то всё ясно и даже можно давать советы, а как вопрос касается своего СД - полная неразбериха. Ответ: Ну, во-первых, надо узнать нормы данной лаборатории.
Во-вторых-пересдать в ДРУГОЙ лаборатории.
Из загадочных "других" факторов, влияющих на уровень гликированного, я знаю, лишь несколько:
- если человек страдает гемолитической анемией (или недавно было кровотечение), то уровень гликированного будет занижен.
-А вот повышен он может быть после удаления селезенки и при железодефицитной анемии. Какой у вас уровень общего гемоглобина? Если не смотрели, то обязательно проверьте его.
В дальнейшем, старайтесь сдавать анализ на гликированный в одной и той же лабратории Вопрос: Уважаемая Лидия! Прошу консультацию. Речь идет о девочке 12 лет. Лабильный диабет, дикие сахара, ацетоны и т.д. Несколько дней назад начала пользоваться программой. Это начало совпало с переходом на Лантус. В качестве короткого используется Хумалог и Хумулин Р. Коэффициент К1 предварительно вырисовывается в районе 1.4. Колет Лантус с утра. До обеда проблем нет, сахара хоть и высокие, но стабильные. После обеда при этих коэффициентах получается обвал и последующий рост СК. Почему, если Лантус "плоский"Когда его лучше колоть? Сколько в % от ранее используемой дозы НПХ? Надо ли корректировать дозы короткого инсулина ( коэффициенты К1 и К2) в течении дня при использовании Лантуса ?
Прошу также подключиться всех знатоков и любителей Ответ: Производители Лантуса рекомендуют вводить препарат вечером (кстати, считается, что это может хорошо компенсировать феномен "утренней зари", о котором так много говорили).
- По идее, гипогликемии быть не должны, но они ОЧЕНЬ ЧАСТО бывают при переходе с обычного прологированного. Доза ЛАНТУСА не должна ровняться сумме утренного и вечернего длинного инсулина! Это отчасти связано с тем, что чувствительность тканей к Лантусу выше, поэтому его должно быть меньше. В связи с этим, рекомендуется начинать с дозировки на 20-30% меньше, чем обычный суточный базальный инсулин и оставаться на этой дозе несколько недель.
- Возможную гипергликемию в течение дня следует предупреждать ПОВЫШЕННЫМИ дозами короткого. А потом, лишь через несколько недель, в индивидуальном порядке, смотреть на предмет возможности (или необходимости) увеличить дозу Лантуса.
Т.е. надо идти от меньшего к большему, а не наоборот! Гипы, и довольно тяжелые, описаны при переходе на Лантус в результате неправильной его дозировки.
- Места инъекций следует менять каждый раз. Эффективность действия препарата не зависит от места введения (плечо, живот или бедро).
Попробуйте внести хотя бы эти изменения, а тогда уже посмотрим. Дополнение: Из статьи "Новые возможности достижения оптимальной компенсации сахарного диабета" (Эндокринологический научный центр РАМН, Москва.Дир. - академик РАН и РАМН И.И. Дедов)"
Исследование доказало, что эффективность и безопасность Лантуса не зависит от времени введения - перед завтраком, ужином или перед сном. В данном исследовании был получен эквивалентный гликемический контроль у пациентов с СД типа 1 при комбинации инсулина сверхкороткого действия Лиспро, вводимого непосредственно перед каждой едой или после, и Лантуса, вводимого однократно либо перед завтраком, либо перед ужином, либо перед сном.
Таким образом, было доказано, что ЛАНТУС в комбинации с Лиспро обеспечивает одинаковый гликемический контроль вне зависимости от времени введения в течение суток.
Еще раз обращаю Ваше внимание на ссылку:
Там даже есть схема перевода на Лантус пациентов, получавших до этого лечение другими противодиабетическими препаратами. В зависимости от того, какая гликемия натощак (если на таблетках).
Если на инсулине, то говорится:
"Если пациенты ранее получали инсулин, то двукратные инъекции инсулина НПХ заменяются на однократную инъекцию Лантуса в дозе, составляющей 70 - 80% от суммарной дозы инсулина НПХ. В течение этого периода снижение дозы, по крайней мере, частично, следует компенсировать увеличением доз короткого инсулина, а по окончании периода режим дозирования должен быть скорректирован индивидуально.
Ну, в принципе, то же самое, что говорит и госпожа Лидия. Подтверждается
Да, еще и сказано, что "При однократном в течение суток подкожном введении Лантуса устойчивая средняя концентрация инсулина в крови достигается через 2-4 суток после введения первой дозы"
Поэтому, видимо, и нельзя судить по одному дню Вопрос: Разве при СД2 не может развиться гиперинсулемия, глюкозотоксичность и ацидоз? Ответ: Ацетон (вплоть кетоацидоза крайне редко имеет место быть при инсулин-независимом диабете. Как правило, это состояние кратковременное, спровоцированное серьезными инфекциями, тяжелым стрессом и т.д. Но, повторюсь, что в некоторых книгах (хороших книгах) возможность кетоацидоза при ИНСД даже не оговариватся.
Теперь об ацидозе. Ацидоз бывает разный. Кетоацидоз - лишь один из вариантов. С точки зрения ацидоза вообще, Вы правы- он может быть (и бывает нередко) при ИНСД. Но это ацидоз, возникающий на фоне глюкозотоксичности (и гиперосмолярности) БЕЗ наличия кетоновых тел. Крайняя стадия данного состояния носит название "гиперосмолярная кома". От этой комы умирают плохо компенсированные диабетики с ИНСД. Их сахар достигает немыслимых высот, но ацетона при этом НЕТ. Почему, спросите вы.... Это очень сложный механизм, который до конца не изучен. Однако, существуют попытки объяснить этот феномен. Вам, как товарищу пытливому, должно быть интересно, как это объеснено в одном из лучших учебников по эндокринологии американского производства (Williams texbook Endocrinology). Попытаюсь перевести дословно:
"Механизм, который подавляет возникновение кетоацидоза при ИНСД на фоне выраженной гипергликемии, не ясен. Известно (из лабораторных опытов), что при высокой осмолярности подавляется липолиз. Это косвенно подтверждено на практике: уровень свободных жирных кислот при гиперосмолярной коме 0.7 ммоль/л, а при кетоацидозе (и менее выраженной гиперосомлярности- 2
Однако, не исключено, что здесь работает другой механизм.
При гиперосмолярной коме уровень глюкогона заметно ниже, чем при кетоацидозе (очень высокая осмолярность подавляет секрецию глюкогона. Чем меньше глюкогона, тем меньше подавлен липогенез (процесс, антогоничный липолизу) за счет более активной продукции >малонил-КоА, который, в свою очередь, подавляет активность карнитинпалмитоилтрансферазы,и, как следствие, продукцию кетоновых тел."
Вопрос: Лидия! А может быть так, что постоянная высокая гликемия и связанная с ней. глюкозотоксичность приводит не к гибели бета-клеток, а лишь к их подавлению ? Т.е. они живы, но не работают. И именно это приводит к абсолютной недостаточности инсулина, свойственной СД1. И по мере приведения гликемии к норме, восстанавливается их функция. Я могу привести примеры людей, у которых были сумасшедшие сахара, ацетоны, мизерный с-пептид, обалденные дозы инсулина и т.д. Но по мере нормализации гликемии потребные дозы падали во много раз, с-пептид приходил практически к норме. Без изнурительной физкультуры и убогой диеты. Ответ: А кто говорит о гибели? Я сказала "душить", но не "задушить"; В том-то и вопрос, что снижается ответ, активность в-клеток и т.д, причем очень существенно (относительная инсулиновая недостаточность становится абсолютной). Но при этом глкозотоксичность не обладает деструктивным эффектом по-крайней мере, в подавляющем большинстве случаев). Просто это как замкнутый круг, из которого трудно вырваться. Видимо, те, кому это удается, имеют хорошие шансы на восстановление (хотя бы частичное) функции в-клеток Вопрос: Насколько я понимаю, то временной период восстановления считается очень коротким. Просто инсулин стал созревать и все. Можно ли говорить о периоде в полгода или год? Юрий, я полагаю, имеет в виду именно большой период. Реплика: Юрий имеет в виду то, что слухи о гибели бета-клеток зачастую бывают слишком преувеличены. Прекращение выработки собственного инсулина может происходить не только по причине гибели клеток, но и по причине невозможности выполнения ими своих функций. В частности, по причине глюкозотоксичности как следствия высокой гликемии. И понижение гликемии приводит к восстановлению функций оставшихся в живых бета-клеток>. Именно этим Юрий объясняет такое явление, как "медовый месяц" диабета, который может длиться достаточно долго. На столько долго, на сколько точна и адекватна применяемая инсулинотерапия или инсулинотерапия в сочетании с другими способами компенсации. И Юрий утверждает, что т.н. "медовый месяц" может произойти даже спустя годы после начала болезни. Он наступит тогда, когда человек "возьмется за ум" и станет предметно и точно заниматься компенсацией своего диабета. И процесс восстановления функций бета-клеток достаточно продолжителен. Если человек ударной дозой инсулина обвалил свой СК с 15 до 5 и достиг кратковременной нормогликемии, это вовсе не означает, что он восстановил функции бета-клеток. Потому что вслед за подобной "инсулинотерапией" пойдет процесс роста СК. Появятся диа-горки. И это, по мнению Юрия, еще хуже, чем просто стабильно повышенный СК. Вот почему здесь нельзя допускать форсирования событий, а идти вперед плавно, но настойчиво и целеустремленно. Упомянутый Юрий шел к этому примерно полтора-два года. Вопрос: По поводу экзогенного инсулина у больных СД2 читал у Жолондза. Он рассказывал о женщине, для которой эффективны были только бигуаниды, но ей был назначен инсулин. Эффекта не было, но, стремясь подавить инсулинорезистентность и дожать СК, дозу нарастили постепенно до лошадиной. Действовали вроде бы логично. В итоге она не могла самостоятельно дойти до туалета - слабость. Итог - очень лабильный СД1.Жолондз считает, что это навсегда(?) - в условиях переизбытка эндогенного инсулина, секреция собственного падает. А В-клетки даже атрофируются без работы (?) Насколько пример характерен - не знаю. Здесь был похожий случай, но, однако, без последствий, но и не столь упорно действовали. Похожий случай был на диаленде: женщина жаловалась:СД2, поднимаю, поднимаю дозу - толку 0. Считаются ли опасными такие действия? Да и разве г.Кадомский (да и не только он), не устраивает некоторый маленький дефицит и ни в коем случае не избыток инсулина? Ответ: Ну не cмогла я ничего найти по поводу ОПАСНОСТИ инсулинотерапии при ИНЗСД. Везде лишь осторожные высказываения о том, что при выраженной инсулинорезистенности введение инсулина не дает хорошего (или вообще никакого) эффекта. Поэтому, как только это становится очевидно (доза 100 в сутки не работает), от этого эксперимента надо отказываться. Почему? Зачем? Молчат, как партизаны. Но вот нашла просто отличный абстракт о подавление собственной секреции инсулина (к сожалению, исследование краткосрочное и не говорит об отдаленных результатах). Сравнивали здорового человека и больного ИНСД. Каждому из них вводили раздые дозы инсулина и смотрели, как меняется уровень С-пептида. Если говорить серьезно, то во всей этой истории много неясного. Например, до сих пор остается спорным, каков механизм инсулинорезистентности. Рецепторая нечувствительност лишь элемент сложной машины. Есть три основные версии инсулинорезистентости
- изначально была снижена чувствительность рецепторов к инсулину, что повлекло за собой гиперпродукцию инсулина, чтобы хоть как-то компенсировать эту нечувствительность.>
- изначально была гиперпродукцияинсулина в результате какого-то сбоя в работе в-клеток, а потом в ответ выработался механизм инсулинорезистентности с тем, чтобы защитить организм от гипогликемий (та же рецепторная нечувствительность, на уровне тканей и печени), который также в свою очередь дал сбой.
-В основе лежит нарушение жирового обмена, которое приводит к повышению уровня свободных жирных кислот. И изначально- нарушение АНТИЛИПОЛИЗНОГО действия инсулина (в результате резистентности адипоцитов к инсулину), а уже вторично-резистентность мышечных рецепторов к углеводорегулирующему действию инсулина и повышенная продукция инсулина.
В первых двух случаях все зависит от СТЕПЕНИ резистентности. При определенной тяжести состояния (какой-то порог) наращивание дозы не имеет эффекта. Формулы- это хорошо, но есть ли живые свидетельства успешности такого лечения запредельными дозами?
В последнем варианте (который многими авторами считается наиболее перспективным)- вообще трудно представить, как наращивание доз инсулина может изменить ситуацию, если изначально нарушен совсем другой механизм!
Думаю, Илья не будет спорить с тем, что инсулин- не есть препарат выбора для пациентов с ИНСД. И не станет полностью отрицать резистентность. В противном случае, любому пациенту можно было бы взвинтить дозы до бесконечности и решить все проблемы. Раз это не получается (ведь были и есть попытки это сделать), то значит не все укладывается в простую математическую формулу.
У меня не сложилось впечатление, что Илья все отрицает. По-моему он пытается разобраться и задает вопросы, что подтвердить или опровергнуть свою теорию. Но, возможно, я ошибаюсь.
Вопрос: С чем может быть связано резкое падение СК в течение дня? Сегодня ребенок (3 года 3 месяца, болеет год) остался с папой, и в течение дня у нее очень низкие сахара. Начнем с того, что встали с 4.3 без ночного инсулина, последний укол актрапида накануне был в 18 часов, на ночь (около 23 часов) было 6.6. Утром сделали,как обычно, 2ед актрапида, накормили, через полчаса после еды было 8, через 2 часа после еды - 3.2, дали 2 таблетки глюкозы и сушку, к обеду пришли на 3.8! При этом ребенок вел себя совершенно нормально, хотя обычно при низких начинает капризничать и драться. После обеда (дозу снизили на пол-единицы от вчерашней) - похожая ситуация, перед ужином 3.1. Когда я приехала домой прошло минут 40 после ужина, СК был 4, дали 2 куска кекса (сладкого), через полчаса после кекса 4.7! Ацетона нет, признаков отравления и расстройства ЖКТ тоже. Еще вчера при суточной дозе 5 единиц шли на СК 4.2-7.6 (через час-полтора после еды). В последнюю неделю после смены неисправной ручки, меньше 3.9 и больше 8 не было.Что это? Мнение: Наташа! Пока доктора Лиды нет я выскажу свое мнение. Потом сотру, если брякнул чего-нибудь не то. На мой взгляд, ничего страшного нет. Скорее наоборот За время использования неисправной ручки вы слегка разбалансировали свой диабет. А с новой устаканили его, стабилизировали сахара, вернулись к исходным коэффициентам. Угадай, что дальше ? Правильно! Надо идти вперед уверенной поступью. Опять снижать коэффициенты и дозы. У дочки ПЖ нормально работает, а ты караул кричишь. Да и сахара не столь ужасны, как это кажется. 3.2 после 4.3, это не гипа. Равно как и 3.1 после 3.8. Поэтому дочка и не дерется А как великолепно ПЖ отреагировала на 2 куска кекса ! Любо-дорого! Юра! Ничего не стирай! Очень уж хочется связать изменения со сменой ручки. Помнится, Вы писали, что дозы стали постепенно падать СРАЗУ после замены. Следуйте совету Юры, это будет самое правильное. Единственное, еще раз убедитесь, что новая ручка также исправна и вы не вводите слишком большие дозы, сами того не ведая. Вопрос: У меня остался вопросик по ГАДу.
Вот мы выяснили, что наряду с Т-атаманом и 40 вирусами, В-клеткой интересуется еще и хорек АТ. Петушок ГАД сидит себе в клетке, явно никому не мешает. А какой-то АТ роет к нему подкоп. И нападает, кстати, совместно с Т-лимфоцитом - кто быстрей. А что вирусы? Они совместно или отдельно действуют? Может быть, на воротах В-клетки кто-то белый крестик нарисовал? Почему всеобщий одновременный интерес именно к В-клетке. А не является ли причиной гипогликемия накануне? Не спешит ли ЦНС сократить число В-клеток? Чем занимается АТ ГАД в мирной жизни? Только амилин сокращает число В-клеток, или АТ ГАДтоже руку прикладывает? Кто-то на эти вопросы уже ответил? Ответ: Ответы есть лишь на некоторые из этих вопросов. Например, вирусов не 40, а около 10. Дeйствовать они могут ли самостоятельно (напрямую убивая клетки), либо опосредованно через антитела. Кстати, второй вариант возникает не просто так, а из-за молекулярной мимикрии: протины некоторых вирусов имею практически идентичную с ГАД последовательность аминокислот.И что же получается? Антитела вырабатываются к вирусу, но заодно начинают атаковать и свои клетки. "Белые крестики"- это антигены на поверхности в-клеток. Они индивидуальны и генетически запрограммированы. Вы, наверняка слышали о генетической предрасположенности. Некоторые читаемые Вам авторы это отрицают, но это все голословно. Разве можно проигнорировать тот факт, что если у родных брата и сестры одинаковый набор патогенных генов (или генов, которых считают патогенными для диабета) и один из них болен, то риск заболеть у другого- 15%. Или, если ребенок с генами D3 и D4 перенес краснуху, то его риск заболеть-40%. Разве не убедительно?Значит есть какая-то генетика.
Всеобщий интерес к в-клетке Вам только кажется. Много заболеваний имеют вирус-опосредованную аутоиммунную природу, но мало какие из них приводят к столь тяжелым последствиям. Отсюда и впечатление, что на поджелудочной свет клином сошелся.
Гипогликемия накануне- скорее следствие деструктивных процессов, нежели их причина. Выражаясь Вашими же словами, обратного никто не доказал.
Антитела могут плавать в крови лет десять, не приводя к заболеванию. Потому что не они запускают деструкцию, а клетки-киллеры. Может быть они и контролируют нормальное число в-клеток в мирной жизни. Но ведь они есть далеко не всех. Тоже неувязочка. Может Вы когда-нибудь ответите на эти вопросы? Смотрите сами. Вот те функции, которые приписывают инсулину:
1- ингибирует липолиз
2-стимулирует липогенез
3-стимулирует ДНК и белковый биосинтез
4-ингибирует протеолиз
5- активизирует транспорт аминокислот, глюкоза и йоновв клетку
6-стимулирует образование гликогена
Во-первых, все они, без исключения, направлены только на одно- на сохранение энергии в организме (иными словами, инсулин- мощный анаболик)
Во-вторых (и это, наверное, самое главное), если посмотреть внимательно на схемы работы инсулина на клеточном уровне (ужасные схемы на несколько страниц), то эти схемы практически идентичны для всех клеток. Единственное различие таково, что в гепатоцитах ЕСТЬ субстрат (специальные ферметные системы), который обеспечивает синтез и накопление гликогена (а также синтез жирных кислот). Во всех остальных клетках организма дествует ТАКОЙ ЖЕ механизм, но т.к. эти клетки не преспособлены для накопительной функции, то энергия (глюкоза), проникающая в них с помощью инсулина, расходуется только на рост клетки и ее метаболизм. Т.е. производимый инсулином эффект зависит не него самого, а от характеристики клетки, на которую он действует. Вот к какому выводу я пришла.
Понятно, что гипогликемия- это пусковой механизм для глюкогона и других контринсулярных гормонов. Мозг не должен голодать ни минуты. Поэтому природа позаботилась о том, что контринсулярных гормонов около десятка.
Однако, на мой взгляд, неправильно говорить, что верхний уровень сахара не должен контролироваться. Гипергликемия не так опасна для ЦНС, поэтому механизмы, ее регулирующие, не так совершенны, да и гормон всего один. Отсюда и более свободные колебания показателей сахара крови, нет такой точности, как при гипогликемии. Но все же сахар крови контролируется. Иначе, зачем бы вырабатывался инсулин у тех людей, у которых уже заполнены гликогеновые закрома, ткани обеспечены энергией, а избыток нерасходованной энергии уже откладывается в виде жирка? Им уже не нужны запасы, но нужно понижать сахар крови. И инсулин это делает до тех пор, пока не наступает эта самая резистенстнсть, или как там Вы ее назовете. Неужели, этот тот момент, когда уже некуда откладывать запасы и все кладовки переполнены? А может быть дело не в свободном месте, а именно в изменении конфигурации рецепторов к инсулину на поверхности увеличившихся в объеме клеток (теория рецептороной нечувствитльности к инсулину), в результате чего инсулин перестает рецепторы узнавать?
Мнение: Лида! На мой взгляд, верхний уровень сахара просто ОБЯЗАН контролироваться. И дело тут не в энергетике организма. Если нижний предел контролируется с точки зрения энергетики (недопущения отсутствия глюкозы в крови), то ограничение верхнего предела никакого отношения к энергетике не имеет. Чем больше, тем лучше. И если вместо крови по жилам пустить сахарный сироп, то с точки зрения энергетики это будет хорошо. Но это уже будет не кровь и это уже будет не хорошо Вот поэтому и регулируется верхний предел гликемии. Регулируется с помощью системы автоматического управления, в которой ПЖ является ключевым, но не единственным блоком. А является или не является инсулин регулятором, это вообще не вопрос. Конечно нет. Назвать его регулятором равносильно тому, что назвать токаря регулятором производственного процесса. Его дело - гайки точить, а управляют производством совсем другие люди. В том числе управляют и количеством этих токарей и уровнем их профессиональной подготовки. Инсулин лишь исполнительный механизм системы автоматического управления, своеобразный катализатор процесса снабжения клеток организма глюкозой, обеспечивающий выполнение перечисленных 6-ти пунктов.
И если этот катализатор (исполнительный механизм) по каким-то причинам перестает в должной мере выполнять свои функции, то и наступает то, что называется сахарным диабетом. И таких причин может быть много. Соответственно и много диабетов. И по типам и по степени тяжести и т.д.
Вопрос: Не так давно мы были у хорошо зарекомендованного эндокринолога, который прописал Лантус. Когда мы его спросили, как сбивать высокий сахар, его ответ был делать быстро одной дозой инсулина. Когда я его спросила о возможной реакции печени на такой резкий обвал, он махнул рукой и сказал не брать в голову. Это нас озадачило. Во время визита он часто на все мои вопросы махал рукой, и заверил, что Лантус решит многие проблемы. Многие на этом сайте практикуют обратное. А может есть такие, кто все-таки снижают сахар одной ударной дозой? Под высокими СК в нашем случае подразумевается 15 ммол/л. Лидия Константиновна, а что Вы по этому поводу думаете? И если ударных доз нужно избегать (что мы и делаем сейчас, несмотря на рекомендации эндокринолога, который кстати нам влетел в копеечку/пенс), то почему? Мнение: Элла! Опять же, пока доктора Лидии нет на месте, я выскажу свое мнение. В случае чего сотру.
Высокий СК может иметь разную природу и он может возникнуть по разным причинам.
Например
Второй пример: человек живет на высоких сахарах. Организм уже смирился с ними. Он уже их считает за "норму" и уже "забыл", что значит норма. В таких условиях ударная доза инсулина, стремление единым махом довести СК до нормы, пугает его. Он воспринимает факт - СК падает, падает ниже того уровня, к которому привык организм. Кошмар ! Беда ! Что делать ? И он в ответ сделает то, что сделает - постгипогликемическая гипергликемия. Такое падение СК он и воспримет как гипу. Ведь гипа, это не только тогда, когда СК опускается ниже 3.3 mmol/l Гипа возникает и тогда, когда СК вдруг падает ниже привычного уровня. И ответ будет пропорционален глубине и скорости этого обвала.
Третий пример: высокий СК по причине постгипогликемической гипергликемии, ставшей следствием предыдущего обвала. Здесь мы имеем неустойчивое состояние. Этакая> "непонятка". Заранее прогнозировать ПГ трудно. Также трудно и прогнозировать конечный СК после нее. И в момент этой "непонятки" вдруг опять на сцену выходит ударная доза инсулина. Нетрудно предсказать, что диа-лодка качнется с одного борта на другой. Появятся диа-горки.
Вот поэтому во втором и третьем случае и надо гасить высокий СК плавно и нежно. Не ударными дозами, а небольшими и разнесенными по времени. Чтобы организм не "пугался".
Вопрос: 3-й пример как раз и касается моего вопроса. В принципе не понятно к каким сахарам привык организм, бывает все. Скажем, после завтрака была гипа> (2.4) после неё, к ужину СК плавно дошел до (16), несмотря на дозы инсулина правильные для обычной безгиповой ситуации. Нужно ли понижать такой СК одной дозой без еды, ведь в принципе это не является нормальным уровнем. Печень или все ещё продолжает выделять глюкозу или уже приостановила этот процесс. В обоих случаях на 16 СК нам нужно, скажем, 5-6 единиц, чтобы снизить сахар до 6-7 ммол/л. Если печень продолжает использовать свои запасы, то СК после такой дозы может быть и выше. Или же организм уже не знает где его обычный уровень и прореагирует на такую дозу как на очередной обвал? Я правильно поняла? Мнение: Конечно, 16 это не нормальный уровень. Конечно, его надо понижать. Но если ты вбухаешь 5-6 единиц, то можешь дойти до нормы. Но надолго ли ? Уровень сахара, к которому привык организм, я оцениваю величиной ГГ. Если ГГ порядка 6 %, то, в принципе, можно "бухать". Но я такого не делаю. Если, конечно, этот уровень не является результатом простой недокомпенсации. Это будет просто отложенная компенсация. Если сахар в 16 стал следствием гипы, то я бы стал колоть ДПС в несколько приемов. По 2 единички добавляя к очередной компенсационной дозе.
Кстати, если ПГ плавная (с утра и до ужина), то это уже само по себе неплохо. Гораздо лучше резкой. Это уже говорит о положительных сдвигах. К тому же, Джеймсу не помешало бы сдать нынешний анализ на HbA1c, чтобы иметь какую-то точку отсчета.
Ответ: Как опыт показывает, повышенный сахар после гипогликемии держится до суток. Причем, подъем сахара не бесконечный, а до каких-то определенных цифр (что в принципе понятно, вы ведь продолжаете вводить базовый инсулин). А вот на введение инсулина печень очень плохо реагирует. Такое ощущение, что еще какое-то время он воспринимает чуть более резкое снижение сахара как сигнал тревоги и "подбрасывает" сахар в кровь, как в топку. Как будто система защиты переходит в состояние боевой готовности на несколько часов.
У меня сложилось впечатление, что самый лучший эффект можно достичь, если вообще ничего не делать, т.е. вводить примерную базовую дозу. Ну, а если увеличить дозу, то очень не на много (совсем не так, как бы вы сделали на подъем сахара после еды).
Вопрос: Меня этот вопрос тоже очень интересует. Только, извините, я не все поняла.
Вот эта фраза "вы ведь продолжаете вводить базовый инсулин" Что Вы называете базовым инсулином? Поясните, пожалуйста. Имеется ввиду фоновый инсулин (в данном случае у Джеймса Лантус) который присутствует в организме или короткий инсулин, который вводится для гашения гликемии?
И еще:
"...лучший эффект можно достичь, если вообще ничего не делать, т.е. вводить примерную базовую дозу. " Тоже непонятно. Так, НИЧЕГО НЕ ДЕЛАТЬ?
(Я это понимаю буквально - не делать инъекции инсулина, дождаться когда рост прекратится. И только потом небольшими дозами постепеннно понижать уровень сахара) Или не так? Или все же вводить инсулин? Но не ударными дозами? А по-немногу,по чуть-чуть?
Мнение: Таня! Да, понемногу, по чуть-чуть, плавно и нежно. В программе я ограничил ДПС тремя единицами. Но это для стабильного диабета и это речь идет о докомпенсации того, что по каким-то причинам не было скомпенсировано. И даже в этом случае нельзя увлекаться ударными дозами. Когда идет речь о ПГ, то надо быть особенно аккуратным. По одной единичке и не больше. Ты же ведь знаешь, как у Романа даже 2 дополнительные единицы в этом нестабильном состоянии обваливают СК. И если есть необходимость уколоть 2 и больше единицы, то надо разнести эти дополнительные подколки на несколько приемов. Лабильный диабет, это лодка без киля. Она и так качается и малейшее усилие лишь дает дополнительный крен. Конечно, когда человек видит на глюкометре 20-25 mmol/l, у него появляется инстинктивное желание кольнуть и кольнуть много. Но он в этом случае все равно придет к тем же показаниям. Придет через скрытую гипу, придет, вдобавок, с ацетоном.
Я думаю, что доктор Лида именно это имеет в виду.
Вопрос: Нам сегодня дали результаты теста на HbA1c, 6.9. До этого было тоже 6.9 а в середине 2002 6.7. За последние 4-5 месяцев диабет сильно изменился: эффект утренней зари, гипы каждый день и высокие СК (бывали 1.6 - 20 ммол/л). Я читала, что при лабильном диабете HbA1c может быть ложным. А Вы сталакивались с этим на практике. Сегодня тоже сдал HbA1c - результат полностью непонятный - 7,1. Контроль у меня слишком даже хороший, средний сахар - 5,5-6,2. Как могло получиться 7,1? Сразу пошел в другую лабораторию и пересдал. Сижу жду результата..... Ответ: Лично я не встречала на практике хорошего гликированного при плохих сахарах, но это не значит, что такого быть не может... Дело все в том, что процесс образования гликированного гемоглобина занимает несколько часов (через промежуточные и менее стабильные соединения). Если время экспозиции небольшое (высокий сахар держался недолго), то соединение гемоглобин-глюкоза быстро распадается и не повышает уровень НвА1С. Вопрос: Уважаемая Лида! Месяц назад мой сын (4 г., СД1-1.2 года)перешел на новорапид. Сначала все было хорошо. Но сейчас я заметила, что , 1 ед. новорапида с утра при плотном завтраке (4 ХЕ) и утреннем Протафане 2 ед. нам подходит и к обеду СК в норме. Но в обед 1 ед. - очень много , а 0.5 -неподходит , так как ужин еще не скоро и полдник , даже небольшой уже не компенсируется. Если конечно не гулять активнос 16.00 до 18.00 (но бывает и плохая погода). В ужин - то же самое. Может мне перейти опять на актрапид? И нормально ли когда через час после еды СК такой же как и до?
Как Вы думаете маленьким детям какой инсулин физиологичнее
Ответ: Я думаю, что маленьким актрапид подходит больше, т.к. сахар на нем снижается медленнее, без резких перепадов. То, что вы замечаете в обед, говорит больше о быстром и резком действии Новорапида, нежели сильной передозировке (и его, казалась бы нормальная доза 1 Ед оказывается большой). Кроме того, довольно резкое падение сахара накладывается на максимальную активность пролонгированного и вызывает гипогликемический эффект. Думаю, что актрапид это самое лучшее. Честно говоря, когда мы пытались в отделении переводить школьников и подростков на ультракороткий, часто получали именно это. Зачанчивалось все легкой передозировкой, и перекусом (хотя на ультракоротких он не предусмотрен). Тогда было ничего, если до перекуса дотянул, не прогиповав Конечно, приходили представители фирмы и говорили, что мы ничего не соображаем, препарат великолепный, просто надо им правильно пользоваться. Но как, не говорили Все общие фразы. Иными словами, переходите на актрапид. Мне кажется, это разумное решение. По крайней мере, в ближайшие неколько лет. Когда мальчик подрастет, начнет лучше сооображать, захочет свободы действий (в том числе, в еде)- тогда попробуйте еще раз. Вопрос: Мне кажется, что какая-то опасность в низких сахарах, на грани гипы, всё же есть. Высоких же сахаров вообще не наблюдаю у себя - то ли хорошо колюсь, то ли плохо меряю. Вопрос в причине осложнений... Очень бы хотел услышать комментарий специалиста Ответ: Вы абсолютно правы относительно опасности гипогликемии. Упрощенно, объяснение следующее: Сосудистая стенка при диабете повреждается иммунными комплексами (которые ни что иное, как антитела+гликированный гемоглобин). Даже при очень хорошей компенсации бывают кратковременные эпизоды повышения сахара крови (инсулинотерапия, увы, несовершенна), что приводит к формированию гликированного гемоглобина. Он-чужероден, поэтому к нему вырабатываются антитела. Они связываются с гемоглобином и образуют большие комплексы, которые цепляются к сосудистой стенке и повреждают ее. А гипогликемия усугубляет нарушение трофики (питания) сосудистой стенки-отсюда формирование осложнений. Кроме того, измененная сосудистая стенка гораздо более чувствительна к гипогликемии, нежели у человека без диабета (отсюда рассуждения типа "у здоровых бывает сахар и ниже" неверны).
Да, говорят, что снижение сахара менее 4 ммоль/л нежелательно. Должны быть какие-то научные исследования по этому поводу, но возможно, что этот показатель весьма условный, ибо позволяет быть не на самой нижней границе нормы (3.5 ммоль/л), а чуть выше (своего рода, подстраховка).
У детишек, например, не рекомендуется снижать сахар ниже 4.5 ммоль/л, т.к. их растущий мозг нуждается в глюкозе, а при ее недостаточности постепенно формируется энцефалопатия, иногда-судорожный синдром.
Если в анамнезе-раннее начало медового месяца (как у Василия), возможно сосуды серьезно не повреждены и этот порог не так существенен. в общем и целом, нужно избегать гликемии ниже 4
Вопрос: Какое отношение ГАД имеет к диабету Ответ: ГАД- это фермент, содержащийся в в-клетках. Доказано, что при диабете 1 типа вырабатывается несколько типов антител. Не у всех пациентов находят все виды антител, но у подавляющего большинства присутствуют АТ к ГАД. Упрощенно говоря, чтобы добраться до этого фермента, антителам надо разрушить клеточную стенку. В этом заключен механизм гибели в-клеток. Титр антител, который мне доводилось видеть, не превышал 10 Ед, но в среднем составлял 4-6 Ед. Считается, что антитела исчезают из крови через 1.5-2 года от начала заболевания, т.к. к этому времени все клетки разрушаются и антелам попросту не к чему вырабатваться>. Таким образом, наличие высокого титра антител есть плохо и есть хорошо: с одной стороны, их наличие говорит о заболевании и процессе разрушения поджелудочной, с другой о еще присутствующем кол-ве живых клеток и наличии собственного инсулина.
Многие врачи считают, что когда разрушились все клетки, диабетом управлять проще (уже нет непредвиденного выброса собственного инсулина и неожиданных, непонятно откуда взявшихся гипогликемий). Думаю, что это мнение очень спорно.
Вопрос: Как определить эффект Сомоджи Ответ: Есть неплохой способ выявить этот синдром - посмотреть сахар в утренней моче (часов в 6 утра самое лучшее). Смотрите сами: если ночью была гипогликемия, за которой произошел подъем сахара, то период гипергликемии ночью был относительно непродолжительным. Когда вы посмотрите уровень сахара в моче и сравните его с вашей личной таблицей почечного порога (если кто-то не знает, что это такое, я позже объясню), то увидете, что уровень сахара в крови и моче НЕ СООТВЕТСТВУЮТ друг другу (иными словами, в моче сахара будет намного меньше, чем должно быть при ТАКОЙ гипергликемии). Это при Сомоджи. При дефиците ночного пролонгированного инсулина уровень глюкозурии (сахар в моче) будет практически соответствовать гликемии. Что касается зари, то это сложнее. Однако вероятность получить аглюкозурию в ночное время у подростка с "феноменом утренней зари" значительно меньше. Это не идеальные методики. Но может кому-то помогут.
По поводу длительности Сомоджи: может длиться до несольких дней, т.к. процесс выброса гликогена печенью запускается легко, а вот останавливается медленно, постепенно. Этим и плохи "гипы"- прогриповал раз, а с высоким сахаром бороться приходится как минимум сутки.
Вопрос: Может ли быть ацетон при нормальных значениях СК ? Насколько я знаю ацетон появляется при СК выше 15 или в случае голодания (большой физ. нагрузки) те на низких значениях СК. А может ли он появляться при нормальных значениях СК и если да то почему? Ответ: Во-первых ацетон может быть и у здорового человека при ацетонемичкских состояниях. Это связано с нарушением работы ферментных систем печени и поджелудочной. Обычно провоцируется приемом жирной пищ. Иногда возникает рвота. Тоже самое может быть при голодании.
При диабете может быть два варианта: первый - так называемый "голодный ацетон", который появляется в моче при сильном ограничении количества углеводов в пище, как и у здоровых (см. выше ). Это признак того, что организм переключается на другие источники энергии (жировые запасы). Сахар крови в данном случае остается в допустимых пределах, следовательно, декомпенсации диабета (кетоацидоза) нет. Кетоз не всегда означает кетоацидоз!
В этой ситуации надо потреблять достаточное количество углеводов (не менее 50-60% от энергетической ценности пищи) и вводить нужное для их усвоения количество инсулина.
Второй - не выявленная истинная декомпенсация диабета. Можно просто пропустить повышение сахара, котрый потом приходит в норму (если нет внешнего инсулина, то какое-то время может работать остаточная секреция), а ацетон в моче еще сохраняется какое-то время. Вопрос: Лида, добрый день. Буду благодарен за разъяснение следующего вопроса. В литературе встречается тезис о том, что подкожное введение инсулина является нефизиологичным. У здорового человека инсулин выбрасывается в портальную вену, где около его 60% потребляется печенью. При подкожном же введение - около 10%. При подкожном введении инсулина наблюдается разница в портальной и перифирической гликемии. И это есть один из возможных механизмов возникновения осложнений. На одном из форумов это было названо периферической "инсулинемией"(за точность не отвечаю, по-моему так). Вопросы. Так ли это (нефизилогичный ввод и осложнения)?Каков механизм их возникновения. Означает ли это, что нужно стараться вводить инсулин ближе к печени (в живот)? И еще. При общении с Кузиным, ты говорила "мне как клиницисту интересно, какая именно фракция (или несколько фракций) липидов повышена в крови? Очевидно, низкой плотности? В таком случае, простая липидограмма может служить прогностическим критерием в отношении развития хронических осложнений?" Ты думаешь проверять эту гипотезу ? Что есть липидограмма? И еще. Не изменились ли твои взгляды по вопросу ограничения жиров в еде при СД ? Ответ: Ты прав относительно распредления инсулина в кровяном русле: оно сильно отличается от распределения эндогенного инсулина. Но дело тут не так просто, как кажется: в процентах и концентрации инсулина. В норме инсулин-глюкогон составляют этакую сладкую парочку, которая при этом очень мобильна в своих отношениях (каждый очень тонко чувствует состояние другого и меняет свое поведение в зависимости от этого). Кроме того, тут же рядышком есть печень, куда инсулин может складировать гликоген прямо на месте, а глюкогон - высвобождать, если надо. При этом комплекс инсулин-глюкого-печень находится в очень тонких взаимоотношениях, который способен очень быстро и точно отреагировать на изменение ситуации (сахар крови). Это невозможно иммитировать введением инсулина. Поэтому дело не столько в удаленности кожи от портальной вены, сколько в слишком искусственной попытке повторить собственную секрецию. Она НАМНОГО сложнее и мобильнее.
Так что куда ты введешь инсулин- без разницы (как говорится, на один метр под водой или на 1 километр- все равно). Даже если ты будешь вводить прямо в портальную вену (представим такое...), даже в этом случае ты не сможешь дозировать его так, как это бы сделала поджелудочная: точно, быстро, каждую минуту коррегируя секрецию в зависимости от ситуации.
Относительно жиров. В крови у всех есть липиды. Липидограмма- это анализ, показывающий, какими фракциями представлены эти липиды (прежде всего, жирные кислоты), и в каком процентном соотношении они находятся. Липиды бывают низкой и высокой плотности. Чем больше липидов низкой плотности, тем хуже- выше риск сосудистых осложнения, атеросклероза и пр. Это известно уже сто лет. То, что говорил профессор про полиненасыщенные жирные кислоты, которые составляют группу липидов высокой плотности и намного полезнее- тоже известно. Просто он вел речь о конкретной полиненасыщенной жирной кислоте, которая, возможно, очень важна. Т.е. дело не в количестве жиров, а в их качестве! Поэтому мнение о кол-ве жиров я не меняла (по крайней мере меня никто пока и не пытался переубедить), а о их составе я и так знала, просто появились новые детали о роли конкретной жирной кислоты. Исследовать этот вопрос было бы интересно, только как я могу это осуществить? Это даже не одномоментный анализ крови, а наблюдение в динамике, года два как минимум (прогрессия осложнений и их корреляция с липидами крови). Это целый диссер можно написать. Кто-нибудь наверняка сделает такую работу. Вопрос: У дочери сотрудницы все симптомы сахарного диабета на лицо: резкая потеря веса, жажда, частое мочеиспускание, непроходящие "заеды" в уголках рта, потеря аппетита (хотя у меня, наоборот, был страшный жор). Сахар в крови - норма, в моче - не обнаружен ни сахар, ни ацетон. Предварительный диагноз - несахарный диабет. Лида, так ли это? Перечисленные симптомы присущи этому забовалеванию? Или просто лаборатория в очередной раз пошутила? Если диагноз верен - что тогда это такое "несахарный диабет", и с чем его едят? Ответ: Несахарный диабет не имеет ничего общего с сахарным. Единственное, что их объединяет, это жажда, частое мочеиспускание и потеря веса. Все вышеуказанные симптомы никак не связаны с сахаром крови и инсулином, хотя заболевание так же относится к разряду "эндокринных". В гипоталамусе, в головном мозге, вырабатывается антидиуретический гормон (АДГ). Он очень важен, т.к. благодаря ему в организме задерживается столько жидкости, сколько нужно. Регулирует это он на уровне почек. Например, напилась ты много воды, значит ее надо вывести. В этом случае синтез АДГ снижается, жидкость перестает задерживаться, кол-во мочи увеличивается. И наоборот, если долго не пила, этот гормон начинает усиленно вырабатываться и задерживает жидкость в организме. Мочи выделяется меньше, она становится концентрированной.Очевидно, что симптомы несахарного диабета возникают, если по какой-то причине кол-во АДГ в организме снижается. И чаще всего, к сожалению, это опухоль гловного мозга. Она сдавливает гипоталамус и не дает АДГ попадать в кровь.Но сначала этот диагноз надо доказать. Для этого смотрят анализ мочи по Зимницкому (плотность мочи в течение суток в разных порциях). Если за сутки она не привысит 1008 ни в одной из порций- это несахарный диабет. Ну а потом, МРТ головного мозга, консультация нейрохирурга и т.д. и т.п. Вопрос: Лидия! Разъясните пожалуйста есть ли необходимость делать прививку от менингита ребенку 4 лет , если мы не ходим в сад? Иммунолог в районной п-ке сказал как хотите, эндокринолог почти так-же ( при хорошей компенсации если очень хочется то можно). В Москве детям в д. садах такую прививку сделали. Ответ: Как Вам сказать. Я слышала, что за последнее время в Москве умерло 10 человек от менингита, из них большинство (сколько не помню)- дети. Сказать- "не прививайтесь" никто на себя не возьмет морального права, т.к. всегда есть риск заболеть. Сказать прививайтесь- тоже, т.к. официально эпидемии не объявлено и может обойдется.... Здесь, в Англии, прививают всех детей, поголовно, в возрасте 3-5 лет, не зависимо от эпидемии. Просто потому, что доказательная медицина подтвердила необходимость этого. Отсутствие активных контактов- хорошо, но вы же гуляете, ездите в общественном транспорте, к вам приходят гости. А ведь достаточно просто чихнуть, чтобы заразить... Поэтому официальный ответ- на ваше усмотрение. Мое личное мнение- я бы привила.

Источник: http://www.dia-club.ru/supplement/faq/lida.htm